Метаболический синдром

Метаболический синдром (синдром X) — комплекс нарушений, основным звеном патогенеза которого является инсулинорезистентность, а ведущими клиническим проявлениями — ожирение и артериальная гипертензия.

Нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся понижением потребления глюкозы тканями, происходит, главным образом, в скелетной мускулатуре. При этом нарушается преимущественно неокислительный путь потребления глюкозы — синтез гликогена. 

Развитию инсулинорезистентности способствуют как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов, или пострецепторный дефект), так и внешние факторы, среди которых в первую очередь следует выделить ожирение (особенно андрогенное) и понижение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в результате их вазоконстрикции, что увеличивает путь диффузии глюкозы к клеткам. В свою очередь данные нарушения могут быть обусловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, активностью симпатической нервной системы (частые стрессы) — всем тем, что объединяют в научной литературе под понятием «западный образ жизни».

При наличии инсулинорезистентности β-клетки островкового аппарата поджелудочной железы увеличивают синтез и секрецию инсулина, чтобы компенсировать нарушение чувствительности к нему и сохранить нормальную толерантность к глюкозе. Развивается гиперинсулинемия. Влияя на сосуды непосредственно, инсулин вызывает вазодилатацию, поэтому острая гиперинсулинемия, вызванная инфузией инсулина, у здоровых добровольцев сопровождается гипотензией. Медиатором вазодилатации является окись азота. Однако при инсулинорезистентности вазодилатирующий эффект инсулина исчезает. Возможно, решающую роль при этом играет нарушение синтеза окиси азота в результате повышения концентрации свободных жирных кислот, что часто имеет место при ожирении. 

При инсулинорезистентности развиваются катионный дисбаланс, гипертрофия гладкомышечных клеток артериальной стенки, дисфункция эндотелия и повышение синтеза эндотелина — самого мощного вазоконстриктора в организме человека. Хроническая гиперинсулинемия вызывает парадоксальную вазоконстрикцию и увеличение минутного объема кровообращения в результате стимуляции симпатической нервной системы, увеличение объема циркулирующей крови в результате увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов, сужение просвета артериол за счет пролиферации их гладкомышечных клеток, так как инсулин является мощным фактором, стимулирующим клеточный рост. Поскольку инсулин является гормоном, регулирующим ряд механизмов трансмембранного ионного транспорта, увеличение его концентрации приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия. Последние повышают чувствительность гладкомышечных клеток артериол к прессорному влиянию норадреналина и ангиотензина. 

Хроническая гиперинсулинемия приводит к развитию артериальной гипертонии. Инсулин регулирует скорость синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью. При повышении концентрации инсулина происходит интенсификация синтеза липопротеинов. Элиминация ЛПОНП регулируется ферментом липопротеинлипазой, активность которой также находится под контролем инсулина. При инсулинорезистентности этот фермент, как и другие ткани, оказывается устойчивым к влиянию инсулина, поэтому элиминация ЛПОНП замедляется. Активация синтеза и замедление элиминации приводят к повышению концентрации ЛПОНП (триглицеридов) в плазме крови. 

Понижение активности липопротеинлипазы сопровождается понижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), так как они образуются в организме в процессе гидролиза ЛПОНП. Доказано, что гиперинсулинемия непосредственно способствует катаболизму ЛПВП. Таким образом, развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии сопровождается развитием дислипидемии, характеризующейся повышением концентрации ЛПОНП и понижением концентрации ЛПВП в плазме крови. Такая дислипидемия является атерогенной. Инсулин является «атерогенным» гормоном не только потому, что повышение его концентрации способствует развитию атерогенной дислипидемии, но также потому, что усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, увеличивает активность рецепторов ЛПНП и синтез эндогенного холестерина в клетках сосудистой стенки, а также коллагена — одной из основных составляющих атеросклеротического повреждения. Являясь фактором роста, инсулин стимулирует образование и других веществ с подобным действием, например инсулиноподобных факторов роста 1-го и 2-го типов. Известно, что прогрессированию атеросклеротических поражений и особенно развитию их острых осложнений (острый инфаркт миокарда) способствуют нарушения свертывания крови. 

Было показано, что гиперинсулинемия вызывает гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа, что ведет к понижению фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия — компенсаторная ответная реакция, поддерживающая нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно является патологической, так как приводит к целой серии метаболических нарушений, конечным результатом которых является быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза, в частности ИБС и острого инфаркта миокарда, которые в значительной степени и определяют прогноз состояния здоровья у данных больных. 

Развитие гиперинсулинемии сопровождается рядом патологических нарушений, замыкающих «патологические круги». Например, гиперинсулинемия вызывает активизацию симпатической нервной системы, которая последовательно влечет за собой патологическую вазоконстрикцию, уменьшение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры, что является причиной прогрессирования инсулинорезистентности и дальнейшего роста гиперинсулинемии, поэтому инсулинорезистентность имеет тенденцию к прогрессированию.

Гиперинсулинемия нарастает по мере развития инсулинорезистентности. Этот процесс продолжается до тех пор, пока поджелудочная железа сохраняет способность к увеличению секреции инсулина. Начиная с определенного момента больной проходит верхнюю точку «старлинговской кривой поджелудочной железы» и секреция инсулина оказывается уже недостаточной для поддержания нормальной толерантности тканей к глюкозе. Развивается нарушение толерантности к глюкозе, декомпенсация функции поджелудочной железы нарастает, соответственно концентрация инсулина в плазме крови начинает падать уже натощак. Развивается сахарный диабет.

Проблема метаболического синдрома X особенно остро стоит в кардиологии. При метаболическом синдроме в 3—4 раза повышается риск смерти от ИБС, в 2—3 раза — от мозгового инсульта, в 10—30 раз — от окклюзионных поражений периферических артерий. Кроме того, такие группы препаратов, как β-блокаторы и тиазидовые диуретики, широко применяемые для лечения артериальной гипертонии, вызывают прогрессирование инсулинорезистентности тканей, поэтому, положительно влияя на один из компонентов синдрома, они вызывают его прогрессирование в целом.

Еще один вариант дисметаболического синдрома, развивающийся как следствие дефицита эстрогенов, наблюдается у женщин в постменопаузе. Генетически обусловленное снижение выработки яичниками женских половых гормонов инициирует развитие взаимоотягощающих нарушений обмена веществ: липидного. углеводного, пуринового, кальциево-фосфорного, а также повышение гемостатического потенциала крови.

Анализ липидного профиля крови в различные периоды постменопаузы установил достоверно более низкие значения ЛПВП и повышение содержания ТГ у женщин во втором пятилетии по сравнению с пациентками с длительностью постменопаузы до 5 лет. У пациенток с ИНСД и гиперурикемией отмечались достоверно более высокие значения ТГ и низкие показатели ЛПВП, чем в среднем по группе и у пациенток с остеопорозом. При этом во всех группах наблюдались высокие показатели индекса атерогенности. 

Установлено преобладание в первом пятилетии  Iа типа, во втором — IIb и IV типов гиперлипидемии, характеризующихся повышенным уровнем ТГ. Число женщин с данными типами нарушений в позднем периоде постменопаузы превышает 60 %. Важно отметить, что с увеличением времени после наступления менопаузы практически в 3 раза увеличивается частота изолированной гипоальфахолестеринемии. Таким образом, существование метаболического синдрома X, или синдрома инсулинорезистентности, представляется вполне доказанным. Это в свою очередь ставит задачу выработки адекватных клинических диагностических подходов и биохимических критериев.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации клинических эндокринологов (ААСЕ, 2002), метаболический синдром X диагностируют при наличии у больного двух основных и одного дополнительного критерия. К основным критериям относят инсулинорезистентность или центральное ожирение (окружность туловища у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см), дислипидемия (ЛПВП: у женщин < 45 мг/л, у мужчин < 35 мг/л, ТГ > 150 мг/л), артериальную гипертонию (АД более 130/85 мм рт.ст.), нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемию. 

Дополнительные критерии: гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия, микроальбуминурия, ИБС.

Лечение больных с метаболическим синдромом X направлено как на основное патогенетическое звено, так и на нарушения, которые осложняют его течение. Основой терапии метаболического синдрома является коррекция каждого из нарушенных видов обмена веществ и клинических проявлений с учетом отягощающего взаимовлияния.

Программа лечения включает диетические ограничения для коррекции избыточной массы тела, нарушенного углеводного и липидного обменов, артериальной гипертензии, умеренные физические нагрузки, медикаментозные препараты, корриги рующие углеводный обмен и/или инсулинорезистентность, медикаментозные средства, корригирующие артериальную гипертензию, гиполипидемические препараты, средства, влияющие на другие виды обмена веществ.

Физические методы лечения включают коррекцию нейрогуморальной дизрегуляции деятельности эндокринной системы (вегетокорригирующие методы), коррекцию углеводного и жирового обмена (энзимостимулирующие методы), купирование астеноневротического состояния (седативные методы), артериальной гипертензии (гипотензивные методы).

Программу комплексного лечения составляют также методы коррекции центральных механизмов адипостаза (гормонокорригирующие методы), усиливающие контрактильный термогенез, ускоряющие моторную функцию кишечника (колонокинетические методы), активирующие обмен адипоцитов или корригирующие адипостаз жировой ткани (липокорригирующие методы).

Снаторно-курортное лечение на базе санатория САРТУС предлагает систему биологического включения организма BIOONO:

Специально адаптированная система питания (LCHF  и система «пунктирного» питания) и комплекс физической активности и коррекцию эпигенетическими биорегуляторами серии EPI.

Физические методы лечения больных с метаболическим синдромом

  • Гипотензивные методы: трансцеребральная амплипульстерапия, теплые пресные, хлоридно-натриевые ванны.
  • Седативные методы: электросонтерапия, лекарственный электрофорез седативных препаратов, продолжительная аэротерапия.
  • Вегетокорригирующие методы: транскраниальная электроаналгезия, гальванизация головного мозга и сегментарных зон, трансцеребральная УВЧ-терапия, гелиотерапия.
  • Энзимостимулирующие методы: кислородные, озоновые ванны, вибровакуумтерапия, воздушные, контрастные ванны, талассотерапия.
  • Гормонокорригирующие методы: углекислые, радоновые ванны.
  • Методы, усиливающие контрактильный термогенез: электромиостимуляция, шотландский душ, вакуум-градиентный массаж, бани, влажные укутывания.
  • Колонокинетические методы: колоногидротерапия, клизмы, минеральные воды.
  • Липокорригирующие методы: вибровакуум-терапия, эндермотерапия, сегментарная баротерапия.

Гипотензивным действием обладают преимущественно седативные методы, ограничивающие поток афферентной импульсации в ствол головного мозга и тормозящие деятельность сосудодвигательного центра. Также некоторые методы оказывают непосредственное воздействие и на сосуды, уменьшая их сопротивление кровотоку, снижая системное артериальное давление и расширяя периферические сосуды.

Трансцеребральная амплипульстерапия оказывает непосредственное воздействие на сосудодвигательные центры ствола головного мозга и церебральные сосуды. Результатом является нормализация показателей мозговой и почечной гемодинамики, что приводит к снижению артериальной гипертензии. Процедуры проводят по глазнично-ретромастоидальной или лобной методикам. 

Теплые пресные ванны у больных с метаболическим синдромом активируют серотонинергические нейроны стволовых структур, усиливают тормозные процессы в коре головного мозга, стимулируют усиление суточного диуреза. Проводят общие ванны при температуре воды 37—40 °С, по 12—15 мин, ежедневно или с перерывами на 3—5-й день; курс 12—15 процедур.

Хлоридно-натриевые ванны за счет увеличения теплового потока внутрь организма пациенты расширяют поверхностные сосуды кожи, снижая общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Степень увеличения кровотока и снижения ОПСС при приеме хлоридно-натриевых ванн выше, чем при приеме пресных ванн. Наблюдается уменьшение концентрации натрия в плазме крови и снижение ОЦК; реабсорбция натрия из первичной мочи уменьшается, что увеличивает диурез. 

Противопоказания: ИБС III—IV ФК, ГБ III стадии, миомы, эндометриоз, тяжелые формы сахарного диабета, осложненного энцефалопатией, ретинопатией, нефроангиосклерозом с почечной недостаточностью или истощением, макроангиопатиями с развитием выраженных трофических нарушений, декомпенсированный сахарный диабет, сопровождающийся выраженной гипергликемией (выше 9 ммоль/л), кетоацидозом и снижением массы тела, лабильная форма сахарного диабета с наклонностью к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям. Физиотерапевтическое лечение должно проводиться по щадящим методикам. 

Противопоказаны воздействия токами и полями высокой частоты на область поясницы, так как они могут вызвать нежелательную стимуляцию коры надпочечников. Противопоказаны интенсивные тепловые и световые процедуры. Количество физиотерапевтических процедур должно быть ограничено во избежание перегрузки больного.

Записаться на прием

X

Записаться на прием